Cocaina; un antidiabetico nel trattamento della dipendenza.

Secondo uno studio , condotto da ricercatori dell’Università di Pensilvania USA, un farmaco, ordinariamente utilizzato nell’obesità e nel diabete di tipo 2, potrebbe avere un nuovo interessante obiettivo: il trattamento della dipendenza da cocaina Questo farmaco deriva da un ormone naturale il GPL-1 (Glucagon-like peptide 1); esso viene secreto da alcune cellule intestinali, dopo i pasti, e serve soprattutto a controllare la glicemia e il comportamento alimentare.
I pazienti diabetici traggono beneficio da un analogo del GLP-1 (analogo per il 97%), il Liraglutide, la cui azione è molto più lunga (24 ore) del GLP-1 che dura pochi minuti per rapida degradazione da parte di un enzima. In sostanza ne mima l’effetto ma dura più a lungo.
Come i ricercatori sono giunti a tale risultato. In precedenza era stato completato un lavoro sul GLP-1 nel quale veniva confrontato il consumo di cibo molto appetibile contro uno normale; hamburger e patatine fritte contro insalata. L’attivazione dei recettori del GLP-1, in una parte specifica del cervello, per quanto osservato in questo lavoro, aveva ridotto l’assunzione dell’hamburger, ma non aveva prodotto nulla nei confronti del consumo dell’insalata.
Inoltre, la letteratura precedente aveva già mostrato una sovrapposizione tra i circuiti neurali che influenzano l’alimentazione (l’assunzione di cibo) e l’assunzione di droga.
Dati questi risultati i ricercatori hanno formulato una semplice ipotesi. “Se il GLP-1 regola l’assunzione di cibo appetibile, allora forse regola anche il consumo di cocaina’.
L’ipotesi si è rivelata vera. In uno studio su ratti durato circa due anni e mezzo gli studiosi hanno dimostrato che quando si attivano i recettori GLP-1 nella regione del cervello che si occupa di comportamento ricompensa (chiamata area ventrale tegmentale, o VTA) gli animali si autosomministravano meno cocaina.
Era la prima volta che veniva dimostrato una tale funzione del GLP-1 nel cervello. Fisiologicamente, GLP-1 agisce in modo simile sia nel cervello di ratto che nel cervello umano.
I ricercatori avevano prima reso gli animali dipendenti dalla cocaina (la auto somministravano attraverso infusioni endovenose premendo una leva) e successivamente hanno introdotto l’agonista del recettore del GLP-1 direttamente nel cervello (il farmaco analogo del GLP-1).
L’esperimento ha quindi mostrato una significativa riduzione dell’auto-somministrazione di cocaina. Il prossimo passo del progetto è quello di comprendere quali vie il GLP-1 segue nel cervello. “Il nostro interesse è davvero a capire come la cronica esposizione a sostanze d’abuso cambi il cervello sino a produrre comportamenti di dipendenza”.
Parliamo della VTA e del circuito di ricompensa che guida l’assunzione di cocaina. Ma c’A? da aggiungere che anche questo percorso che la cocaina attiva puA? anche funzionare come un’ freno’ che puA? fermare o ridurre il comportamento.” Ci sono ancora molti pezzi del puzzle da risolvere. Ma, se questa ricerca continua a progredire con successo, coloro che lavorano per il trattamento della dipendenza da cocaina potrebbero presto avere un’altra opzione di trattamento.

Journal Reference: Heath D Schmidt, Elizabeth G Mietlicki-Baase, Kelsey Y Ige, John J Maurer, David J Reiner, Derek J Zimmer, Duncan S Van Nest, Leonardo A Guercio, Mathieu E Wimmer, Diana R Olivos, Bart C De Jonghe, Matthew R Hayes. Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Activation in the Ventral Tegmental Area Decreases the Reinforcing Efficacy of Cocai-ne. Neuropsychopharmacology, 2015; DOI: 10.1038/npp.2015.362 giuseppe

Montefrancesco